CHOLESTEROL: Doit-il être diabolisé?

Le cholestérol n’est pas un poison mortel, mais une substance vitale pour les cellules de tous les mammifères. Il n’existe pas de bon ou de mauvais cholestérol, mais le stress mental, l’activité physique et le changement de poids corporel peuvent influencer le taux de cholestérol sanguin. Un taux de cholestérol élevé est en fait bénéfique, probablement parce qu’il participe à notre système immunitaire et à l’activité du système hormonal.

–> A partir d’ici vous avez déjà la réponse à cet article, mais je vous invite à continuer votre lecture pour avoir plus de détails. 

I) Un petit rappel biochimique

Le cholestérol est une molécule particulière. Généralement, sa dénomination est celle d’un lipide ou d’une graisse, cependant, selon Uffe RAVNSKOV, le terme chimique pour une molécule comme le cholestérol serait l’alcool, bien qu’il ne se comporte pas comme l’alcool. Ses nombreux atomes de carbone et d’hydrogène sont réunis dans un réseau complexe, impossible à dissoudre dans l’eau. Toutes les créatures vivantes utilisent intelligemment cette indissolubilité en incorporant du cholestérol dans leurs parois cellulaires pour rendre les cellules imperméables. Tout cela peut déjà paraître compliqué, mais pour faire simple pour la suite il faut simplement se dire que : Le fait que les cellules soient imperméables est particulièrement important pour le fonctionnement normal des nerfs et des cellules nerveuses. Ainsi, la plus forte concentration de cholestérol dans l’organisme se trouve dans le cerveau et dans d’autres parties du système nerveux.

II) Le cholestérol: comment ça marche?

A) Le cholestérol est transporté par de petit sous-marin (LDL/HDL)

Comme le cholestérol est insoluble dans l’eau et donc aussi dans le sang, il est transporté dans notre sang à l’intérieur de particules sphériques composées de graisses et de protéines, les lipoprotéines (nos fameux sous-marin). Les lipoprotéines se dissolvent facilement dans l’eau parce que leur extérieur est composé principalement de protéines hydrosolubles (qui se dissolvent dans l’eau). L’intérieur des lipoprotéines est constitué de manière à pouvoir accueillir le cholestérol. Ainsi, comme les vrais sous-marins, les lipoprotéines transportent le cholestérol d’un endroit à l’autre du corps.

 

 

B) La fonction des sous-marins

Les sous-marins (lipoprotéines) ont différents noms en fonction de leur densité. Les plus connus sont HDL (High Density Lipoprotein) et LDL (Low Density Lipoprotein). La tâche principale de HDL est de transporter le cholestérol des tissus périphériques comme les artères vers le foie. Ici, il est excrété avec la bile, ou utilisée à d’autres fins, exemple: Il peut-être un point de départ pour la fabrication d’hormones importantes. Les sous-marins LDL transportent le cholestérol principalement dans la direction opposée. Ils les emmènent du foie, où la plupart du cholestérol est produit, vers les tissus périphériques, y compris les parois vasculaires.

Lorsque les cellules ont besoin de cholestérol, ils appellent les sous-marins LDL. La plupart du taux de cholestérol dans le sang, environ 60-80% est transporté par les LDL et il reste quand même appelé « mauvais cholestérol » (il y a déjà des questions à se poser à ce moment là). Seulement 15-20% est transporté par les HDL et est appelé «bon» cholestérol. Une petite partie du cholestérol circulant est transporté par d’autres lipoprotéines, mais ne représente pas une importance majeure dans ce développement.

 

C) Mais alors pourquoi le cholestérol c’est mauvais?

Vous pouvez vous demander pourquoi une substance naturelle dans notre sang, avec des fonctions biologiques importantes, peut-être catalogué de  «mauvais» quand il est transporté du foie vers les tissus périphériques par LDL, mais “bon” quand il est transporté dans l’autre sens par HDL. Je pense que la première raison et c’est globalement la raison que je donne aux gens qui veulent rapidement comprendre pourquoi nous parlons de bon et de mauvais cholestérol est: Si nous faisons un raccourci rapide sur le LDL et le HDL. Le LDL emmène le cholestérol du foie vers les artères, il pourrait donc favoriser des problèmes coronariens visant à diminuer le passage du sang par une obstruction des artères. A l’inverse, et schématiquement le HDL « vide » les artères du cholestérol pour l’emmener vers le foie pour qu’il soit métabolisé par ce dernier.

Ensuite, la deuxième raison un peu plus poussée est qu’un certain nombre d’études ont montré qu’un taux inférieur à la normale de cholestérol-HDL et un niveau plus élevé que la normale de cholestérol-LDL sont associés à un risque accru d’avoir une attaque cardiaque, et inversement , que le niveau de cholestérol HDL et un taux de cholestérol LDL inférieur à la normale sont associés à un risque plus faible. Ou, dit d’une autre manière, un faible taux de HDL / LDL est un facteur de risque de maladie coronarienne.

Ce qu’il faut comprendre avec le Cholestérol c’est qu’il s’agit avant tout d’un équilibre entre les deux transporteurs.

III) Mais qu’est ce qui est vraiment bon et qu’est ce qui est vraiment mauvais?

Les personnes qui perdent du poids réduisent également leur taux de cholestérol. Dans une revue de 70 études le Dr .Anne Dattilo et le Dr. PM Kris-Etherton ont conclu qu’en moyenne, la réduction de la masse totale d’un individu diminue le cholestérol d’environ 10% selon l’importance de la perte de poids. Autre data intéressante : le cholestérol transporté par les LDL diminue et  la petite partie transportée par les HDL augmente. En d’autres termes, la perte de poids augmente le rapport entre le HDL et le LDL. Une augmentation du rapport HDL / LDL est appelé «favorable» par les défenseurs « des régimes visant à diminuer les risques cardiaques ». Le cholestérol serait passé de «mauvais» à «bon» puisqu’il y aurait plus de HDL que de LDL.

Mais est-ce le rapport ou la réduction de poids qui est favorable? Lorsque nous devenons plus gras (plus fat, rire), d’autres phénomènes physiologiques potentiellement négatifs se mettent en place. Une chose que nous pouvons par exemple citer est que nos cellules deviennent moins sensibles à l’insuline. Le surpoids peut augmenter le risque d’une crise cardiaque par des mécanismes autres qu’un profil lipidique défavorable, alors que dans le même temps le surpoids diminue le rapport HDL/LDL donc le rapport entre le « bon » et le « mauvais » cholestérol.

Nous avons également beaucoup d’autre facteurs qui peuvent influer sur le déclenchement d’une crise cardiaque : fumer, consommer de l’alcool, être sédentaire, l’hypertension… Cependant, si nous réfléchissons comme la plupart de la population nous pourrions nous dire que fumer augmente le cholestérol LDL, ce qui entraine une modification du ratio HDL/LDL. Prenons le cas d’une personne fumeuse qui a effectué une prise de sang 1h avant sa crise cardiaque. La première chose qui serait probablement blâmée par la plupart des gens si cette analyse sanguine venait à être disponible, serait le taux important de cholestérol LDL (sous entendu la personne est décédée à cause du cholestérol) et non le fait de fumer. 

Ce qui est certainement défavorable dans le fait de fumer est l’exposition chronique à la fumée provenant de la combustion du papier et du tabac. Au lieu de considérer le faible ratio HDL/LDL comme mauvais, il pourrait simplement être logique de se dire que c’est le fait de fumer qui est mauvais. Fumer peut provoquer une crise cardiaque et, en même temps, réduire le ratio HDL/LDL.

Un autre exemple:

« Un faible rapport entre HDL et LDL est également associé à une pression artérielle élevée. L’effet hypertenseur est créé par le système nerveux sympathique, qui est souvent trop stimulé chez les patients hypertendus. L’hypertension (ou trop d’adrénaline) peut provoquer une crise cardiaque en induisant un spasme des artères coronaires ou en stimulant les cellules musculaires artérielles à proliférer, et, en même temps, diminuer le rapport HDL/LDL. »

Au sein de ce paragraphe il s’agit une fois de plus de nous faire comprendre que de nombreux paramètre peuvent déclencher une crise cardiaque mais aussi dégrader le rapport HDL/LDL. De cette manière, nous ne sommes probablement pas en mesure de diagnostiquer si le taux de cholestérol d’un patient le fera mourir dans la mesure où la modification de ce ratio est étroitement lié avec d’autres facteurs de santé pouvant susciter la mort.

IV) Réflexion personnelle

Je pense qu’il fut un temps où les chercheurs/docteurs ont pensé que le cholestérol était quelque chose de mauvais pour les raisons énoncées plus haut. Cependant, ils ont dû se rendre compte rapidement de leur erreur mais un certains business très florissant autour de cette molécule était déjà lancé. Vous n’êtes sûrement pas sans savoir qu’il existe des médicaments pour diminuer le cholestérol, qu’on appelle des « Statines ». Un médicament qui génère des millions d’euros si ce n’est des milliards. 

 

 

Aujourd’hui lorsque vous avez un taux de cholestérol légèrement au dessus de la moyenne, vous vous voyez prescrit des Statines sans même chercher à comprendre pourquoi, sans même chercher à essayer d’améliorer d’autres facteurs de santé comme la sédentarité où la qualité de votre alimentation, dans l’objectif de vous donnez un meilleur cadre de vie, plus actif, plus riche en vitamines et minéraux et éventuellement chercher à travailler sur votre stress/anxiété qui sont deux choses extrêmement importantes à gérer pour avoir une santé optimale. 

Enfin, ce qu’il faut bien comprendre ici est que votre taux de cholestérol n’est vraisemblablement pas un marqueur viable pour votre santé et qui plus est le cholestérol est indispensable à un fonctionnement optimal de votre organisme, que ce soit d’un point de vue immunitaire ou hormonal. 

Source:

2018
LDL-C Does Not Cause Cardiovascular Disease: a comprehensive review of current literature

2016
Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review

2015
How statistical deception created the appearance that statins are safe and effective in primary and secondary prevention of cardiovascular disease.

2012
Infections may be causal in the pathogenesis of atherosclerosis.

2012
The statin-low cholesterol-cancer conundrum.

2009
Review and Hypothesis: Vulnerable plaque formation from obstruction of Vasa vasorum by homocysteinylated and oxidized lipoprotein aggregates complexed with microbial remnants and LDL autoantibodies.

2003
Is atherosclerosis caused by high cholesterol? 

2002
A hypothesis out-of-date. the diet-heart idea .

 

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